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          HK-2人腎皮質近曲小管上皮細胞:保障科研數據可靠性

          更新時間:2025-06-17  |  點擊率:712

          HK-2細胞屬源于正常腎的近曲小管細胞,通過導入HPV-16 E6/E7基因而獲得永生化。將含有HPV-16 E6/E7基因的重組的逆轉錄病毒載體pLXSN 16 E6/E7轉染外生包裝細胞Psi-2;Psi-2細胞產生的病毒再去感染兼嗜性包裝細胞系PA317,最后將PA317細胞產生的病毒顆粒導入正常的腎皮質近曲小管細胞。盡管pLXSN 16 E6/E7中含有新霉素抗性,但未用G418篩選轉導克隆。Southern和FISH分析顯示,HK-2細胞來源于單克隆。PCR檢測證實,HK-2細胞基因組中含有E6/E7基因。

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          HK-2 人腎皮質近曲小管上皮細胞詳細信息

          別稱:Hk-2;HK2;Human Kidney-2
          種屬:人
          生長特性:貼壁細胞
          細胞形態:上皮細胞樣
          凍存條件:凍存液:55% 基礎培養基+40% FBS+5% DMSO;溫度:液氮
          培養方案:生長培養基:MEM(含NEAA)+10% FBS+1% P/S
          培養條件:氣相:空氣,95%;CO?,5%, 溫度:37℃
          推薦傳代比例:1:2-1:4
          推薦換液頻率:2-3次/周

          組織來源:腎,皮質/近端小管
          細胞類型:轉化細胞系
          生物安全等級:BSL-2
          受體表達情況:epidermal growth factor (EGF), expressed
          保藏機構:ATCC; CRL-2190 BCRC; 60097

          HK-2 人腎皮質近曲小管上皮細胞常見問題

          Q1:HK-2細胞有部分資料顯示是無血清培養的,使用含血清培養基培養沒有影響嗎?

          HK-2最初建系使用無血清培養,后來經過馴化,已有眾多文獻以及實踐證明在MEM、DMEM或DMEM/F12中添加10%胎牛血清的條件下,HK-2細胞也能良好生長。胎牛血清的質量是關鍵,胎牛血清品質越高,HK-2狀態越好。

          Q2:HK-2細胞拉絲,觸角比較長

          第一種情況是細胞在遷移過程中產生的絲狀物,遷移時細胞的一部分滯留在原處,部分伸出觸角或者絲狀物去接觸其他細胞,一般出現這種情況是因為細胞接種密度較低,當細胞生長至合適密度這種觸角和拉絲的情況會消失。 第二種情況是營養不良,拉絲的細胞占大多數,同時細胞生長緩慢,此時可以提高血清比例(不超過20%)或添加5 ng/mL EGF以促進增長和改善細胞狀態。

          Q3:HK-2細胞培養過程出現少量空泡,是正常的嗎?

          細胞產生空泡一般是受到外部刺激產生的,比如外界環境溫度的波動,傳代時的機械刺激以及消化過程對細胞的影響。細胞出現少量空泡時不需要特殊處理,按照正常的培養過程,細胞會逐漸恢復;但如果細胞空泡過多(視野內達到30-50%,不同細胞空泡情況不一樣),則需要排查空泡產生的原因,并進行相應的處理。排查的方向可以從細胞污染、培養環境(試劑、培養箱)以及操作過程等方面進行。

          HK-2 人腎皮質近曲小管上皮細胞引用文獻

          • CHAC1 Mediates Endoplasmic Reticulum Stress-Dependent Ferroptosis in Calcium Oxalate Kidney Stone Formation(2025)

            期刊:Advanced Science

            DOI:10.1002/advs.202403992

            影響因子:14.3

            引用產品: HK-2 細胞

          • Deletion of Pyruvate Carboxylase in Tubular Epithelial Cell Promotes Renal Fibrosis by Regulating SQOR/cGAS/STING-Mediated Glycolysis(2025)

            期刊:Advanced Science

            DOI:10.1002/advs.202408753

            影響因子:14.3

            引用產品: HK-2 細胞

          • Butyrolactone I blocks the transition of acute kidney injury to chronic kidney disease in mice by targeting JAK1(2025)

            期刊:MedComm

            DOI:10.1002/mco2.70064

            影響因子:10.7

            引用產品: HK-2 細胞, NRK-52E 細胞



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